【摘要】目的探讨大麻素1型受体（cannabinoid 1receptor,CB1R）过表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠神经功能的影响及其作用机制。方法选取24只C57B/L6小鼠,采用MOG_（35-55）免疫诱导构建EAE小鼠模型,随机分为2组,一组采用质粒转染技术使小鼠脊髓组织CB1R过表达,另一组给予溶剂作为对照。观察对照组和CB1R过表达组EAE小鼠的神经功能缺损症状,采用蛋白质印迹法检测小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠脊髓组织中细胞因子白介素（IL）-10、IL-17、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度。结果免疫后第14、28天时CB1R过表达组EAE小鼠发生神经功能缺损的程度低于对照组（P〈0.05）。与对照组相比,CB1R过表达组EAE小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达水平升高（P〈0.01）,IL-10的浓度升高（P〈0.05）,而IL-17、IL-6、TNF-α的浓度降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论中枢神经细胞中CB1R的过表达能够延缓EAE的发生和发展,这种作用可能是通过免疫调节实现的。