【摘要】目的探索miRNA-142-3p（miR-142-3p）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的负向调控作用及其可能机制。方法用100ng/mL LPS诱导肺泡巨噬细胞NR8383,实时定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法分别检测诱导后0、6、24、48h时细胞中miR-142-3p和高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达。细胞体外转染miR-142-3p拟似物（miR-142-3p mimic）,qPCR检测转染后细胞中miR-142-3p及炎症因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-1β和巨噬细胞炎症蛋白2β（MIP-2β）]的表达,蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1的表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养液中HMGB1的含量。结果LPS诱导NR8383细胞后,细胞中miR-142-3p在48h时表达最高,HMGB1在24h时最高,与0h时相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。过表达miR-142-3p后,NR8383细胞中miR-142-3p的表达升高（P〈0.05）,HMGB1mRNA和蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β和MIP-2βmRNA的表达均降低（P〈0.05）。结论 miR-142-3p能介导LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应过程,该效应可能是通过负向调控HMGB1的表达来实现的。