黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病
【作者】
唐思梦
杨泽民
陈伟强
袁前发
陈思羽
李红枝
广东药科大学中药学院
广州510006
广东药科大学基础学院生物化学与分子生物学教研室
广州510006
【关键词】
黄芪多糖
2型糖尿病
胰岛
【摘要】目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只。T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700mg/kg,APS含量70%)。药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞。结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P〈0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P〈0.05),FINS和HOMA-β升高(P〈0.05)。(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P〈0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛内β细胞的数量增加(P〈0.05)。结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的。
上一篇:高表达人源Her2乳腺癌小鼠模型的建立及鉴定
下一篇:基于社会心理因素的产后抑郁症模型的建立和评价