双水杨酸酯通过抑制内质网应激缓解高脂饮食小鼠的高血糖状态
【作者】
袁心露
[1]
聂丽
[1]
盖领
[2]
姚宁华
[2]
顾云娟
[1]
朱晓晖
[1]
孙诚
[3]
崔世维
【关键词】
糖尿病
高脂饮食
双水杨酸酯
内
【摘要】目的 探讨双水杨酸酯(SAL)对高脂饮食喂养的小鼠血糖水平的影响.方法 高脂饮食联合0.5%SAL(SAL组,n=5)或联合生理盐水(对照组,n=5)饲养8周龄C57BL/6J雄性小鼠40 d,行胰岛素耐量试验(ITT)和葡萄糖耐量试验(GTT),提取肝脏总RNA和蛋白,用qPCR和蛋白质印迹法检测内质网应激相关蛋白CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、内质网DnaJ同系物4(ERDJ4)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的表达水平.结果 SAL组小鼠随机血糖水平低于对照组(P<0.05),并且GTT提示糖耐量更好,但2组空腹胰岛素水平差异无统计学意义;ITT提示2组胰岛素刺激后血糖变化未见明显差异.SAL组小鼠肝脏组织GRP78和GRP94的mRNA表达水平也均较对照组低(P均<0.05),SAL组小鼠肝脏组织CHOP、ERDJ4、GRP78和GRP94的蛋白表达水平均较对照组低(P<0.05或P<0.01).结论 SAL通过抑制内质网应激通路缓解高脂饮食小鼠的高血糖状态,并且这一过程不依赖于胰岛素作用.
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