【摘要】目的探讨miR-15a和miR-16-1寡核苷酸能否增强Raji细胞对阿糖胞苷（cytarabine,Ara-C）的敏感性。方法将化学合成的miR-15a和miR-16-1寡核苷酸利用脂质体2000转染入Raji细胞后,联合Ara-C,CCK8法检测Ara-C的IC50值变化;锥虫蓝细胞计数法检测细胞增殖活性;Hoechst染色观察细胞的凋亡形态;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法测凋亡率。结果miR-15a和miR-16-1寡核苷酸转染Raji细胞后,再加入Ara-C,24h Ara-C的IC50值分别为10.41和10.86,明显低于单用Ara-C组（15.43）和随机序列联用Ara-C组（14.92,P〈0.05）。锥虫蓝拒染法结果显示,转染后各时间点miR-15a/miR-16-1＋Ara-C组较单用miR-15a/miR-16-1组、单用Ara-C组及随机序列＋Ara-C组明显抑制了Raji细胞的生长,Hoechst染色可见大量凋亡细胞;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染色法检测显示,miR-15a＋Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.93%和25.27%,miR-16-1＋Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.69%和23.13%,均明显高于miR-15a组、miR-16-1组、Ara-C组及随机序列＋Ara-C组（P〈0.05）,后四者的早期凋亡率分别为6.99%、4.73%、10.88%和14.39%,晚期凋亡率分别为10.08%、10.64%、11.83%和11.93%。结论miR-15a和miR-16-1寡核苷酸可增强Raji细胞对Ara-C的敏感性。