【摘要】目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组：假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493（2mg/ml）溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大（P〈0.05）,p38、JNK以及ERK明显激活（P0.05）,磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多（P〈0.05）。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变（P〈0.05）。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。