【摘要】目的探讨糖尿病脑病与氧化应激和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的关系,及姜黄素治疗的效果和机制。方法大鼠随机分为正常对照组（CN）、正常姜黄素组（Cur）、糖尿病组（DM）、糖尿病＋姜黄素治疗组（DM＋Cur）,以注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,Cur组和DM＋Cur组采用Cur（60mg·kg^-1·d^-1）灌胃给药。12周后测定海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,RT-PCR和免疫组化方法检测海马iNOSmRNA表达水平及iNOS免疫阳性细胞平均光密度值（MOD）值。结果与CN组相比,DM组海马组织SOD和CAT活性明显降低（P〈0.01）,NO和MDA含量明显增加（P〈0.01）,海马组织iNOSmRNA及蛋白表达较CN组明显增加（P〈0.01）;与DM组相比,DM＋Cur组SOD和CAT活性明显增加（P〈0.01）,NO和MDA含量明显降低（P〈0.01）,海马组织iNOSmRNA及MOD值明显降低（P〈0.01）。结论糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织iNOS表达升高相关;姜黄素可能通过抗氧化活性及下调iNOS表达,而对糖尿病脑病起保护作用。