【摘要】目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞（NSCs）按不同比例[（C6：NSCs）：5：1（2×10^5：4×10^4）、1：1（2×10^5：2×10^5）、1：5（4×10^4：2×10^5）]在无血清培养基中共培养7d作为实验组,以单独培养的C6成胶质细胞瘤细胞作为对照组。采用SCID荷瘤动物模型观察共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞的成瘤能力;利用半定量RT-PCR及蛋白质印迹等方法分析在共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞凋亡相关基因（BMP2、c-Myc、Bcl-2、p53mRNA）及Wnt信号分子蛋白（β-catenin、survivin）的表达。结果与实验组相比,对照组的组织切片中肿瘤细胞恶性程度高,有较多的核分裂像,核/质比例高;大片区域出现单核或多核瘤巨细胞。在实验组中,随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,肿瘤细胞异型性逐步降低。随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,C6成胶质细胞瘤细胞p53mRNA的表达水平逐步增高,BMP2、c-Myc、Bcl-2mRNA表达水平则逐步降低（P〈0.05）,β-catenin、survivin蛋白表达水平逐步降低（P〈0.05）。结论大鼠神经干细胞在胶质瘤微环境中可能通过Wnt/β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞凋亡进而抑制神经胶质瘤生长。