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补肾活血化痰方改善雄激素致不孕大鼠高雄激素血症的机制

【作者】 俞瑾 [1] ; 张洁 [2,3] ; 韩洁 [2] ; 俞超芹 [1] ; 翟东霞 [2]

【关键词】 类固醇17α-羟化酶 细胞色

摘要】目的观察补肾活血化痰方(BHHR)对雄激素致不孕大鼠(ASR)高雄激素血症的治疗作用及治疗前后ASR卵巢内雄激素合成酶和代谢酶的表达量的变化,并探讨其可能的作用机制。方法 SD雌性大鼠于9日龄在颈背部皮下一次性注射丙酸睾丸酮(1.25 mg)制备ASR模型。将造模成功的ASR随机分为3组,分别为模型组(蒸馏水10 mL/kg灌胃)、二甲双胍治疗组(0.1 g/kg灌胃)和BHHR治疗组(10 mL/kg灌胃),每组各13只。另设正常对照组(n=10)。疗程(28 d)结束后观察大鼠的性周期恢复情况、体质量及卵巢质量/体质量比值。采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)水平;免疫组织化学定量方法检测卵巢3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20-裂解酶和P450芳香化酶的表达量。结果 (1)性周期恢复:BHHR治疗组及二甲双胍治疗组中恢复性周期的大鼠数量多于模型组(P0.01)。(2)体质量:模型组大鼠体质量高于正常对照组(P0.01);BHHR治疗组与二甲双胍治疗组大鼠体质量均较模型组降低(P0.01)。(3)卵巢质量/体质量比值:模型组大鼠卵巢质量/体质量比值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P0.01)。(4)血清T水平:模型组大鼠血清T值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P0.01)。(5)免疫组织化学结果:与模型组和正常对照组相比,BHHR治疗组大鼠P450arom表达升高(P0.01);BHHR治疗组3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 1 7α-羟化酶/17,20-裂解酶的表达与模型组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 BHHR可以降低ASR模型大鼠血清T水平,其机制可能是通过上调雄激素代谢酶P450arom的表达而实现的。

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        出版单位:《第二军医大学学报》编辑部
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