【摘要】目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组（n=30）和电针组（n=30）,根据电针治疗时间分为0d（n=10）、7d（n=10）、14d（n=10）三个亚组。用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。在0、7、14d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达。结果神经功能评分（mNSS）结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义（P〉0.05）,7、14d时电针组的神经功能评分低于模型组（P〈0.01）。尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐。免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义（P〉0.05）,7、14d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组（P〈0.05）,0d模型组低于7d模型组（P〈0.05）,7d模型组高于14d模型组（P〈0.05）,0d电针组低于7d电针组（P〈0.05）,7d电针组高于14d电针组（P〈0.05）。结论局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。