【摘要】目的 探讨香烟烟雾提取物（CSE）及尼古丁对甲状腺相关眼病（TAO）氧化应激的影响,并以NF-κB为靶点探索其可能的分子机制。方法 取5例无吸烟史的TAO患者和3例无吸烟史的因其他原因行眼外科手术的患者（对照患者）的眼外肌组织,原代培养眼外肌来源的眼眶成纤维细胞（OFs）。将OFs经10%CSE、0.5μg/mL尼古丁、10μg/mL尼古丁分别作用,即为CSE组、低浓度尼古丁组和高浓度尼古丁组。分别培养24、72h后分别采用MTT法、ELISA法和分光光度计法检测各组细胞活性、8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）水平及丙二醛（MDA）含量;24h后采用酶标仪法检测活性氧（ROS）水平,RTPCR法检测NF-κB mRNA水平。结果 干预24及72h后,TAO患者及对照患者OFs的细胞活力在CSE作用下均下降（P〈0.05）,且TAO患者对OFs更敏感。高浓度尼古丁干预24h后,TAO患者OFs的8-OHdG水平增加（P〈0.05）;低浓度尼古丁干预72h时,OFs的8-OHdG水平也增加（P〈0.05）。TAO患者及对照患者OFs经CSE或不同浓度尼古丁干预72h后的MDA含量均增加（P〈0.01）。高浓度尼古丁干预24h后,TAO患者OFs中ROS水平上升（P〈0.01）。CSE干预24h后,TAO患者OFs中NF-κB mRNA的表达上升（P〈0.05）;而对照患者OFs NF-κB mRNA的表达经CSE及高浓度尼古丁干预后下降（P〈0.05）。结论 吸烟可通过激活TAO患者OFs的氧化应激参与TAO的病理过程,即使吸烟量较少,经时间累积也可能发挥作用,其机制可能是通过上调NF-κB mRNA的表达来实现的。