结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

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【作者】郭织运李和文夏振娜许静董睿

【关键词】慢性肾功能衰竭; 胃肠道功能障碍; 氧化性应激; 线粒体;

【摘要】目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和CRF组(20只),CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ(UQCRC1)mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高(P<0.05),但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义(P>0.05);CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低(P<0.05),但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。

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