血清剥夺抑制心肌细胞增殖、促进凋亡及对P53和Wnt/β-catenin信号通路的影响

栏目导航

学校要闻

学术动态

02 现在的位置：首页 > 期刊导读 > 2019 > 02 >

【作者】周思维王宇左权赵峰王鹏贺张莎朱霓赵仙先吴弘

【关键词】心肌缺血; 心肌细胞; 血清剥夺; 细胞凋亡; Wnt β-catenin信号通路;

【摘要】目的研究血清剥夺对心肌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将人心肌细胞AC16分为血清剥夺组（细胞在无胎牛血清的DMEM培养液中培养48 h）、对照组（细胞在含10%胎牛血清的DMEM培养液中培养48 h）。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,EdU实验法检测细胞DNA合成水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平及线粒体膜电位变化,蛋白质印迹分析检测心肌细胞中caspase-9、Bcl-2、P53、增殖细胞核抗原（PCNA）、cyclinD1、β-连环蛋白（β-catenin）、Wnt5a、Axis抑制蛋白1（Axin1）、蓬乱蛋白2（Dvl2）、蓬乱蛋白3（Dvl3）、低密度脂蛋白受体相关蛋白6（LRP6）的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示对照组的光密度值为1.93±0.01,血清剥夺组的光密度值为1.08±0.08,后者为前者的55.8%,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）;细胞DNA合成受到抑制,血清剥夺组细胞DNA合成水平下降为对照组的65.6%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。血清剥夺诱导了心肌细胞的凋亡,对照组凋亡率为（6.34±0.47）%,血清剥夺组凋亡率为（56.83±1.90）%,后者为前者的8.9倍,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）;血清剥夺组心肌细胞线粒体膜电位下降,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。蛋白质印迹分析结果显示,血清剥夺促进了心肌细胞中caspase-9蛋白的表达,同时抑制了心肌细胞中Bcl-2、P53、PCNA、cyclin D1蛋白的表达;血清剥夺抑制了心肌细胞中β-catenin、Wnt5a、Axin1、Dvl2、Dvl3、LRP6蛋白的表达。结论血清剥夺可抑制心肌细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

上一篇：巴戟天环烯醚萜苷类成分的制备及其对破骨细胞骨吸收的抑制作用
下一篇：5种脱细胞鱼皮基质的制备及体外毒性

02 现在的位置：首页 > 期刊导读 > 2019 > 02 >