小鼠小肠缺血再灌注损伤早期JNK磷酸化的作用
【作者】
郑德义
[1,2] ;
王建明
[1,2] ;
贾一韬
[1] ;
付晋凤
[2] ;
吕开阳
[1] ;
郑兴锋
[1] ;
夏照帆
[1]
【关键词】
小肠
再灌注损伤
细胞凋亡
【摘要】目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭动脉。假手术后及再灌注后不同时间处死小鼠取小肠标本,Western印迹法检测小肠JNK、磷酸化JNK、Cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,观察回肠组织病理学改变。结果肠缺血再灌注早期肠组织病理损伤最重,至12 h肠组织结构基本恢复正常。肠缺血及再灌注早期,小肠组织JNK持续活化,与假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与假手术组比较,再灌注0.5、1 h小肠组织Cleaved-caspase-3明显增加(P〈0.01),同时抗凋亡Bcl-2蛋白明显下调(P〈0.01),各组间促凋亡蛋白Bax表达无统计学差异。结论肠缺血再灌注早期小肠组织JNK活化、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可能参与了caspase-3依赖的细胞凋亡和组织损害。
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