【摘要】目的探讨阿托伐他汀不依赖降血脂的肾脏保护作用的可能机制。方法雄性C57BL小鼠给予普通饮食作为对照组,CD36/SR-A/ApoE三敲小鼠随机分为高脂组和治疗组（高脂＋阿托伐他汀）。实验满14周后处死取标本。采用酶法检测血清脂质水平;油红＂O＂染色检测肾组织内脂质沉积情况,H-E、PAS、Masson染色观察肾脏形态学改变;定量PCR技术与免疫组化检测肾组织转化生长因子（TGF-β）、纤维连接蛋白（fibronectin）、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、α肌动蛋白（α-SMA）表达。结果阿托伐他汀能够减少三敲小鼠肾脏组织脂质沉积,但血清中的脂质水平无明显降低。阿托伐他汀可以减少高脂饮食诱导的肾脏组织系膜细胞的增生、系膜基质的沉积,肾小管间质炎症细胞的浸润、肾小管的变性扩张,细胞外基质的沉积。阿托伐他汀不但可以明显降低肾脏组织TGF-β的基因与蛋白表达,还降低纤维化相关因子的基因与蛋白表达。结论阿托伐他汀可不依赖降血脂,独立于SR-A、CD36受体途径而发挥肾脏保护作用;这种作用可能是通过降低TGF-β的表达而实现的。