【摘要】目的观察鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580对坐骨神经压缩性损伤（CCI）神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达,探讨大鼠神经病理性疼痛可能的发生机制。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组、对照组（CCI组）、SB203580组（CCI术前30min及术后第1～3天鞘内注射SB203580,剂量为0.1ml/kg）。于CCI术前2h以及术后第4～14天测定大鼠右足机械痛阈值;术后第14天取损伤侧腰段脊髓,采用免疫组化方法观察脊髓背角p38MAPK及BDNF的表达。结果与术前相比,假手术组术后机械痛阈值差异无统计学意义,对照组、SB203580组在CCI术后机械痛阈值明显降低（P〈0.05）;与假手术组相比,CCI术后,对照组、SB203580组机械痛阈值明显降低（P〈0.05）;与对照组相比,CCI术后第4～14天SB203580组机械痛阈值明显升高（P〈0.05）。与假手术组相比,对照组、SB203580组脊髓背角p38MAPK表达及BDNF释放明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,SB203580组损伤侧脊髓背角p38MAPK表达及BDNF释放明显降低（P〈0.05）。结论鞘内注射p38MAPK抑制剂可能通过降低损伤侧脊髓背角p38MAPK表达,抑制BDNF释放,从而缓解CCI大鼠慢性神经病理性疼痛。