【摘要】目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体在慢性环孢素A（CsA）肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA（15mg·kg^-1·d^-1）4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化（P〈0.01）。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加（47±7vs13±4,P〈0.01）,主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关（r=0.769,P〈0.001）。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[（114±14）%vs（42±6）%,P〈0.01],而AT2的表达增加[（129±23）%vs（469±43）%,P〈0.01]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。