【摘要】目的探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶（motigen-activated protein kinase,MAPK）信号通路是否参与该过程。方法小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10%小牛血清的无酚红α-MEM培养液培养,在干预细胞时,换为不含血清的无酚红α-MEM培养液。用实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中VDR基因和蛋白的表达,用蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中MAPK信号通路的激活。然后用MAPK信号通路阻断剂U0126和17β-雌二醇同时处理细胞,观察VDR表达的变化。结果17β-雌二醇作用72 h可以上调MC3T3-E1细胞中VDR基因和蛋白的表达;17β-雌二醇可在15min内激活ERK信号通路,并持续到60 min,但是不能激活JNK和p38信号通路;应用U0126后,17β-雌二醇对成骨细胞中VDR表达水平的上调作用可被部分抑制。结论17β-雌二醇可上调成骨细胞中VDR的表达,并能快速激活成骨细胞中MAPK信号通路;MAPK信号通路参与了雌激素上调VDR表达的过程。