【摘要】目的研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常、哮喘模型组（哮喘组）和哮喘模型＋TIM-1抗体处理组（TIM-1抗体组）,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1＋细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液（BALF）中IL-13、IL-4、IL-5水平及黏液细胞数量和细胞体积的改变。结果 （1）哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1＋细胞比例（11.20%,5.11%）均高于正常组（0.64%,P〈0.05）,且TIM-1抗体组低于哮喘组（P〈0.05）。（2）哮喘组及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达（17.3±1.4,5.6±0.3）及IL-13[（16.80±0.63）ng/ml,（5.70±0.64）ng/ml]、IL-4[（614.72±117.39）pg/ml,（325.78±86.54）pg/ml]、IL-5[（1 681.13±613.55）pg/ml,（513.42±86.87）pg/ml]水平均高于正常组[1,（1.09±0.25）ng/ml,（17.56±3.01）pg/ml,（30.78±9.67）pg/ml],TIM-1抗体组小鼠上述指标低于哮喘组（P〈0.05）。（3）气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1＋细胞表达均呈正相关（r1=0.946,P1=0.004;r2=0.984,P2=0.000）。结论哮喘小鼠外周血TIM-1＋细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。