【摘要】目的建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I/R）组和阿托伐他汀干预（AT＋I/R）组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。通过Evans蓝和四氮唑（TTC）染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）含量及总超氧化物歧化酶（TSOD）活性;采用比色法测定一氧化氮（NO）含量及总一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活性。结果 AT＋I/R组心肌梗死区与缺血区（缺血未梗死区＋梗死区）面积比值低于I/R组[（29.4±8.4）%vs（57.7±6.5）%,P〈0.001];AT＋I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[（15.9±5.6）%vs（29.0±8.9）%,P〈0.05]。AT＋I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组（P〈0.05）,而TSOD活性则低于S组（P〈0.05）;与I/R组比较,AT＋I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低（P〈0.05）,TSOD含量升高（P〈0.05）。结论阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视。