【摘要】目的用胰腺炎相关性腹水（PAAF）刺激人单核细胞,探讨PPARγ激动剂吡格列酮对细胞炎症信号通路的影响。方法 PAAF收集自重症胰腺炎患者。将体外培养的人单核细胞THP-1分为4组：对照组（C组）、实验组（A组）、吡格列酮组（P组）、GW9662（G组）。A组用PAAF刺激细胞;P组加入终浓度为20μmol/L吡格列酮,2h后再用PAAF刺激细胞;G组先加入PPARγ拮抗剂GW9662,30min后加入吡格列酮,2h后再用PAAF刺激细胞。12h后收集4组细胞,采用实时定量PCR方法检测细胞TNF-α、IL-6的mRNA表达,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、p38MAPK的活化程度和IκB蛋白表达变化。结果 PAAF刺激后,A组细胞促炎细胞因子TNF-α、IL-6的mRNA表达增加,NF-κB、p38MAPK活化,IκB蛋白水平降低,与C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;P组经吡格列酮干预后,TNF-α、IL-6的mRNA表达降低,NF-κB、p38MAPK活性下调,IκB蛋白表达升高,与A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;G组应用GW9662后可拮抗吡格列酮降低促炎细胞因子的作用,TNF-α、IL-6的mRNA表达增加,NF-κB、p38MAPK活化,IκB蛋白水平降低,与P组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮可能通过抑制NF-κB、p38MAPK炎症信号通路活化,减少促炎细胞因子产生,控制炎症发生发展。