【摘要】目的观察骨髓干细胞（BMSCs）动员后向栓塞肺组织归巢的情况，初步探讨BMSCs归巢栓塞肺组织的可能机制。方法选取30只健康的中国大耳白兔，雌雄不拘，随机分成2组：肺血栓栓塞症（PTE）组（模型组）、PTE＋粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员组（实验组），每组15只。经股静脉穿刺置管注入自体血栓，建立兔急性PTE模型。其中，模型组仅建立PTE模型；实验组在建立模型前4d每天及建立模型后即刻按10ug／（kg·d）皮下注射Cr-CSF，共5d。两组均于建立模型后24h处死动物，观察大体标本，行HE染色进行病理检查，用免疫组化法检测肺组织栓塞区、边缘区、正常区CD34及SDF-1的表达，使用医用图像处理系统对肺组织CD34和SDF-1的免疫组化染色切片进行图像分析，计算其相对含量。结果（1）大体标本观察：两组兔肺组织均存在损伤性改变，表现为片状出血灶、局部肺组织苍白区、肺组织膨胀不全等。（2）光镜下病理观察：两组兔肺组织栓塞区均表现为肺间质水肿充血、肺泡腔出血渗出，其中实验组栓塞区肺间质中可见较多体积较大的单个核细胞浸润。（3）肺组织CD34免疫组化染色与图像分析结果：CD34主要表达在栓塞区，边缘区少量表达，正常区很少表达。实验组栓塞区CD34的表达高于模型组（P〈0．01），且实验组栓塞区内浸润的CD34阳性单个核细胞较多，而模型组少见。（4）肺组织SDF-1免疫组化染色与图像分析结果：SDF-1主要表达在栓塞区，边缘区、正常区均无表达。实验组栓塞区SDF-1的表达高于模型组（P〈0．01）。结论PTE发生后存在CD34阳性BMSCs向栓塞肺组织归巢现象；PTE发生后肺组织栓塞区SDF-1表达加强可能是吸引CD34阳性BMSCs归巢栓塞肺组织的机制之一；使用G-CSF动员后能加强PTE后肺组织栓塞区SDF-1的表达，从而吸引更多的CD34阳性BMSCs归巢到�