【摘要】[摘要]目的比较血糖正常大鼠和糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马CAl区Ku70和Bax的表达变化，探讨Ku70和Bax在糖尿病加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只，随机分为假手术（SO）组、血糖正常全脑缺血再灌注（NCI）组和糖尿病全脑缺血再灌注（DCI）组。DCI组采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型，NCI组不用链脲佐菌素诱导，其余处理同DCI组；SO组仅暴露血管。分别在缺血再灌注1、6、24和48h应用光镜观察海马CAl区神经细胞形态变化，免疫组织化学和免疫印迹法检测海马CAl区Ku70蛋白表达水平，免疫组织化学方法检测海马CAl区Bax蛋白表达水平。结果NCI组大鼠海马CAl区细胞结构破坏，各时间点存活神经元密度与SO组比较均减少（P〈O．05）；DCI组大鼠海马CAl区神经元结构损伤加重，各时间点存活神经元密度较NCI组降低（P-（0．05）。NCl组1h和6h时间点Ku70表达较s0组增强（P〈O．05），24h和48h表达较sO组降低（P〈0．05）；DCI组各时间点Ku70表达均较NCI组降低（P〈0．05）。NCI组各时间点Bax表达均较SO组增强（P〈0．05），DCI组各时间点Bax表达均较NCI组增强（P〈O．05）。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经损伤，其机制可能与进一步加重Ku70低表达和Bax高表达有关。