【摘要】目的探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。方法分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒（沉默CrkL mRNA）感染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧（H/R）干预。实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白＋H/R组、阴性病毒＋H/R组、CrkL沉默＋H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞CrkL mRNA的表达,蛋白印迹分析法检测心肌细胞CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组,CrkL沉默＋H/R组较空白＋H/R组和阴性病毒＋H/R组CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低（P〈0.05或P〈0.01）,细胞凋亡率均增加（P〈0.01）。结论沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。