【摘要】肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质（extracellular matrix,ECM）增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）中的主要效应成分。越来越多的证据表明,AngⅡ及其1型受体（angiotensin receptor 1,AT1R）之间的相互作用在对长期肝脏损伤引起的纤维化中起重要作用,包括促进肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）的活化、增殖及收缩,诱导人类活化型HSCs产生活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）,促进胶原合成及沉积等。本文就AngⅡ及其受体AT1R在肝纤维化的发生、发展及抗纤维化治疗中的作用作一综述。