多巴胺D2受体缺失加剧MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变
【作者】
黄彦
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曹蓓蓓
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刘展
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邱一华
【关键词】
帕金森病
多巴胺D2受体
基
【摘要】目的探讨多巴胺D2受体与帕金森病的运动行为学及发病间的关系。方法 C57BL/6野生型及D2受体基因敲除小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病模型,爬杆实验、游泳实验观察比较两组小鼠行为学的改变,免疫荧光染色法观察小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经元数目的变化。结果 MPTP注射后,小鼠爬杆实验时间延长,游泳实验评分降低,中脑黑质致密部TH阳性神经元数目下降(P〈0.05或P〈0.01);且D2受体基因敲除小鼠的行为学改变及TH神经元数目的减少较野生型小鼠更为明显(P〈0.05或P〈0.01)。结论多巴胺D2受体在小鼠肢体运动协调方面起着重要作用,D2受体缺失加剧了MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变。
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