【摘要】目的观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1（VAP-1）的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响。方法将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只。建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性。复苏实验组加用20mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24h后小肠黏膜损伤情况（Chiu’s评分）和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况（TUNEL）,并比较大鼠24h生存率。结果重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高（均P〈0.05）,复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组。相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24h使用20mg/kg 2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高（P值分别为0.010和0.039）,且复苏实验组Chiu’s评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组（P值分别为0.022和0.002）,休克大鼠24h生存率也高于复苏对照组（90%vs 60%）。结论重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24h生存率。