热休克蛋白A12B降低脂多糖诱导的血管内皮细胞通透性
【作者】
康秋香
[1] ;
陈依
[1] ;
余桂芳
[2] ;
张旭
[1] ;
朱科明
[1]
【关键词】
热休克蛋白A12B
脂多糖类
【摘要】目的探讨脂多糖诱导下血管内皮细胞热休克蛋白A12B(HSPAl2B)表达的改变及其对血管内皮通透性的影响。方法体外传代培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为空白组(未进行任何处理)、脂多糖(1μg/mL)诱导组、脂多糖+HSPAl2B高表达组(转染HSPAl2B过表达质粒)和脂多糖+阴性质粒对照组(转染阴性对照质粒)。采用电阻抗检测仪检测脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗,流式细胞仪检测血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的表达,蛋白质印迹、PCR检测HSPAl2B的表达改变。结果脐静脉内皮细胞经脂多糖诱导后,细胞中HSPAl2B表达在O~12h内上调,12h时达高峰。HSPAl2B能使脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗值明显升高(P〈O.001),并能完全对抗脂多糖诱导造成的跨内皮电阻抗值的下降(P〈O.001)。HSPAl2B能使脐静脉内皮细胞细胞膜上VE-cadherin的表达上调。结论HSPAl2B可能通过上调VE-cadherin表达降低血管内皮细胞的通透性,从而保护血管内皮的屏障功能。
上一篇:骨髓间充质干细胞抑制肾癌A498细胞增殖及侵袭能力
下一篇:运动锻炼对雌激素缺乏所致小鼠抑郁样行为的作用及炎症机