【摘要】目的探讨焦脱镁叶绿酸甲酯（methyl pyropheophorbide-a,Mppa）介导的光动力疗法（Mppa-PDT）抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性、触发其凋亡的机制。方法将处于对数生长期的人卵巢癌SKOV3细胞随机分为Mppa-PDT处理组（加光敏剂Mppa和LED光照处理）和对照组（空白对照、仅加光敏剂Mppa单药对照、仅接受LED单光对照）。Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,CCK-8法检测细胞活性;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞凋亡的核的形态学改变;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧（ROS）的产生;单细胞凝胶电泳观察DNA损伤情况;蛋白质印迹法检测p53、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果 （1）Mppa-PDT能显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞的活性,其抑制作用具有一定的剂量依赖性;（2）Mppa-PDT诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡率高于空白对照、单药对照和单光对照组（P〈0.05）,且空白、单药、单光3组对照组间凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,DAPI细胞核荧光染色可见细胞核深染的凋亡细胞;DCFH-DA荧光染色发现Mppa-PDT组细胞内ROS水平高于3个对照组;单细胞凝胶电泳显示Mppa-PDT组的DNA损伤情况高于3个对照组;蛋白质印迹法检测发现p53、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.05）。结论 Mppa介导的光动力疗法能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性并诱发其凋亡,且伴随有DNA损伤及线粒体凋亡途径的激活。