【摘要】目的研究氟比洛芬酯（flurbiprofen axetil,FA）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）吸入性肺损伤的预防作用,为临床吸入性肺损伤的治疗提供理论依据。方法 96只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：生理盐水阴性对照组（NS组）、模型组（LPS组）、脂肪乳剂预处理对照组（Lip＋LPS组）和FA预处理组（FA＋LPS组）,每组24只。NS组大鼠气管内滴注1mL/kg生理盐水,其余3组大鼠气管内滴注LPS 1mL/kg制模。Lip＋LPS组和FA＋LPS组大鼠分别在制模前1h经尾静脉注射20%脂肪乳剂1mL/kg和10mg/mL的FA注射液1mL/kg。以气管内注药后第1、6、12、24小时为观察终结时间点,分别测定各组大鼠的动脉血气、肺组织湿/干质量（W/D）比,观察肺组织病理改变,检测肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体α（peroxisome proliferators activated receptor-α,PPAR-α）和过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）表达的变化及血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）浓度。结果 LPS组和Lip＋LPS组大鼠出现了明显的肺组织结构毁损和炎性反应,PPAR-α、PPAR-γ的mRNA表达较NS组降低（P〈0.05）,TNF-α浓度较NS上升（P〈0.05）;FA＋LPS组较LPS组和Lip＋LPS组肺组织病理改变有所减轻,在致炎后6、12和24h时动脉血氧分压（PaO2）上升、肺组织病理半定量评分下降（P〈0.05）,而大鼠肺组织中PPAR-α与PPAR-γmRNA表达量在各时间点则有不同程度的升高,致炎6h后升高（P〈0.05）,TNF-α浓度在时间点则有不同浓度的降低,致炎1h后降低（P〈0.05）。结论 FA预处理对LPS吸入性肺损伤大鼠具有一定的抗炎和肺保护作用,其机制与FA预处理能上调肺组织内PPAR-α、PPAR-γ的mRNA表达,以及下调血清中TNF-α的表达有关。