【摘要】目的研究甘西鼠尾草总酚酸提取物（SPE）在体内和体外对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病大鼠足细胞以及PAN诱导小鼠足细胞氧化应激损伤的作用。方法 （1）建立PAN肾病大鼠动物模型,给予SPE和他克莫司干预,分别在第5、10、15、21天留取肾组织标本,WT1染色计数足细胞数目,免疫荧光观察8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）荧光强度。（2）体外采用PAN致足细胞损伤模型,PAN作用小鼠足细胞24h,分别加入含SPE、丹酚酸B（SalB）、迷迭香酸（RA）及他克莫司的培养基培养6、12、24、48h,观察足细胞骨架相关蛋白F-actin的表达,流式细胞仪分析细胞内活性氧（ROS）荧光强度。结果 （1）肾小球WT1细胞计数结果显示，PAN组第5天时足细胞数已开始下降，第15天达（14．4±0．7）个／肾小球切面，较正常组（37．2±1．5）个／肾小球切面减少（P〈O．05），SPE组与阳性对照组（他克莫司组）各时间点足细胞数量高于PAN组；第15天时，阳性对照组-肾小球WT1细胞计数与SPE高剂量组较为接近（P〉0．05）。第5天时PAN组大鼠肾组织8-OHdG荧光强度较正常组增强，第10天上升至高峰，而后开始减弱，第15天时仍高于正常组；给予药物干预后，大鼠肾组织的8-OHdG荧光强度降低，其中阳性对照组与SPE高剂量组8-OHdG荧光强度较为接近。（2）体外研究发现，PAN作用24h后，F-actin几乎完全解聚，少数细胞尚有残存的被切断的丝状结构，给予SPE、SalB、RA及他克莫司治疗后，PAN诱导的足细胞损伤明显减弱，细胞内重新出现极性分布的微丝。与正常组相比，PAN作用小鼠足细胞24h后ROS荧光强度增加（P〈0．05）。给予药物干预后足细胞内ROS荧光强度降低，24hSPE低剂量组、SalB高剂量组和RA高剂量组与阳性对照组足细胞内ROS的荧光强度降低程度相近（P〉0．05），24hSalB降低足细胞内ROS荧光强度效果优于RA，且与药�