【摘要】目的研究木犀草素对胃癌细胞MGC803的增殖抑制作用及其机制。方法通过MTT法、克隆形成抑制实验观察木犀草素对胃癌细胞MGC803的增殖抑制作用,碘化丙啶（PI）单染色法检测细胞周期,AnnexinⅤ-PI双染法测定细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Bcl-2家族蛋白、Caspase蛋白、周期及自噬相关蛋白的表达情况。结果 MTT法检测发现,木犀草素作用于MGC803细胞24、48和72h后,IC50分别为127.37、76.12、16.84μmol/L;木犀草素能抑制胃癌细胞MGC803的克隆形成。PI单染色法发现随着木犀草素浓度的增大,发生G2期阻滞的细胞比例增加。蛋白质印迹法的检测结果表明,随着木犀草素浓度的增加,CDK4、CDK6、CyclinE2表达减少,CyclinD1、CyclinD3和p-Wee1表达基本不变,CyclinA、CyclinB、Myt1、p-cdc2（Tyr15）表达增高。AnnexinⅤ-PI双染法发现随木犀草素浓度增加,细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率均增加。蛋白质印迹法的检测结果表明,Mcl-1、Bcl-xL、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达随木犀草素浓度增加而减少,Bcl-2蛋白表达量变化不大,Bax蛋白表达量增加,因而引起Bcl-2/Bax、Mcl-1/Bax和Bcl-xL/Bax的比例下降;同时可见到Caspase-3和PARP出现了切割的条带;P62表达下降,Beclin-1、LC3Ⅱ表达增加。结论木犀草素使胃癌细胞MGC803发生G2期阻滞,诱导细胞自噬的发生并抑制细胞的生长,还通过线粒体途径诱导胃癌细胞MGC803凋亡。