【摘要】目的研究抑制树突状细胞（DCs）自噬对DCs功能及小鼠哮喘的影响。方法 （1）将BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组：急性哮喘对照组（哮喘组）、哮喘自噬抑制剂氯喹（CQ）治疗组（CQ组）和空白对照组（对照组）。哮喘组和CQ组利用卵清蛋白（OVA）诱导建立小鼠过敏性哮喘模型,CQ组加用CQ。用H-E染色观察各组小鼠肺组织的病理改变,酶联免疫吸附实验、蛋白质印迹实验、流式细胞术分别检测各组小鼠血清OVA特异性IgE以及肺DCs自噬水平、表面共刺激分子和主要组织相容性复合体Ⅱ类分子（MHCⅡ）的表达水平。（2）体外用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3MA）抑制C57/B6小鼠骨髓源DCs自噬,检测DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表达水平。（3）获取OT2小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞,与各组肺DCs以1∶10的比例混匀,流式细胞术检测T细胞的增殖情况与活化反应。结果 （1）CQ组IgE的表达水平（P〈0.05）、肺炎症细胞浸润程度以及肺DCs自噬水平（P〈0.05）和CD86、MHCⅡ表达水平（P〈0.05）均低于哮喘组。（2）3MA体外抑制骨髓源DCs自噬后,DCs表面的CD86及MHCⅡ表达均低于哮喘组（P〈0.05）。（3）CQ组肺DCs体外诱导的T细胞增殖能力与活化反应均弱于哮喘组（P〈0.05）。结论自噬抑制剂可抑制过敏性哮喘肺DCs的自噬,下调DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表达以及DCs诱导的T细胞增殖能力,改善哮喘病情。