【摘要】目的 分析CD38基因敲除小鼠脾脏中B细胞的数量及B细胞中炎性因子和去乙酰化酶1（SIRT1）的表达水平，探讨CD38基因敲除对B细胞中炎性因子的影响及其潜在机制。方法 采用聚合酶链反应（PCR）检测小鼠尾巴CD38和新霉素（Neo）基因的DNA表达水平；磁珠阴选法分选出野生型（WT）C57BL/6和CD38^-/-小鼠脾脏中的B细胞，经流式细胞仪鉴定B细胞分选纯度；实时定量PCR检测CD38和炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）基因的mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测CD38及SIRT1的蛋白表达水平。结果 鉴定CD38^-/-小鼠，并成功分选出WT和CD38^-/-小鼠脾脏中的B细胞（纯度〉95%）。与WT小鼠相比，CD38^-/-小鼠脾脏发育障碍，脾细胞总数及其中的B细胞数量均减少（P〈0.01），伴炎性因子TNF-α和IL-1β mRNA表达水平下降（P〈0.01），SIRT1蛋白表达水平上升（P〈0.05）。结论 CD38基因敲除可引起脾脏B细胞数量减少；并可能通过激活SIRT1通路，抑制脾脏B细胞中炎性因子TNF-α和IL-1β的表达。