【摘要】目的探讨消痰解郁方对乳腺癌前病变MCF-10AT细胞PI3K/Akt信号通路的影响及机制。方法将MCF-10AT细胞分为消痰解郁方组、PI3K激酶选择性抑制剂LY294002组（抑制剂组）、消痰解郁方＋抑制剂组和对照组。给予相应药物干预24、48h后,采用CCK-8法观察各组细胞增殖及生长情况;药物干预48h后,采用流式细胞仪检测各组细胞周期变化,用蛋白质印迹法检测各组细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达变化。结果药物干预24和48h后,消痰解郁方组、抑制剂组和消痰解郁方＋抑制剂组MCF-10AT细胞增殖受到抑制,且消痰解郁方＋抑制剂组抑制率高于消痰解郁方组和抑制剂组,差异有统计学意义（P〈0.05）;药物干预48h后,消痰解郁方组、抑制剂组和消痰解郁方＋抑制剂组MCF-10AT细胞G0/G1期细胞比例增高,S期及G2/M期细胞比例下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其中消痰解郁方＋抑制剂组与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;药物干预48h后,消痰解郁方组、抑制剂组、消痰解郁方＋抑制剂组PI3K、p-Akt蛋白表达较对照组减弱,PTEN蛋白表达较对照组增强,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论消痰解郁方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路发挥其对MCF-10AT细胞的抑制及促凋亡作用。