饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究
【作者】
王莹
[1] ;
蔡东联
[1] ;
王鸿
[2] ;
黄莺
[3] ;
张蕾
[1]
【关键词】
肥胖症
肥胖抵抗
非酒精性
【摘要】目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P〈0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P〈0.05,P〈0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P〈0.05,P〈0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P〈0.01,P〈0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。
上一篇:猪骨髓来源内皮祖细胞体外培养条件的优化
下一篇:炎症诱导性早产小鼠血淋巴细胞CD86和CD69分析