【摘要】目的 分析小鼠血共刺激分子CD86和各淋巴细胞亚群活化分子CD69的表达,探讨Toll样受体4（TLR4）在脂多糖（LPS）诱发的早产中的作用。方法 在预先阻断TLR4或不阻断TLR4的条件下,腹腔注射LPS建立小鼠炎症诱导性早产模型,计算各组（LPS组、抗TLR4组和对照组）的早产率和死胎率。应用流式细胞仪检测血CD45＋CD86＋、CD3＋CD69＋、CD19＋CD69＋和CD49b＋CD69＋细胞的百分率。结果 LPS组的早产率／[50.0%（8/16）／]和死胎率／[11.0%（9/82）／]均高于对照组／[0（0/16）,3.1%（5/163）,P〈0.01或P〈0.05／],抗TLR4组的早产率／[6.3%（1/16）／]和死胎率／[3.9%（6/154）／]均低于LPS组（P〈0.01或P〈0.05）。预先阻断TLR4明显抑制LPS所致的血CD45＋CD86＋、CD3＋CD69＋和CD49b＋CD69＋细胞水平的升高（P均〈0.01）。结论 LPS与其特异性受体TLR4作用,触发CD86＋树突状细胞的活化和动员,导致T细胞和NK细胞等淋巴细胞亚群的激活,在早产的发生中具有重要作用。