【摘要】目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPKα2）表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC,n=12）、糖尿病模型组（DM,n=10）、二甲双胍治疗组（MT,n=10）;后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/（kg.d）灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5%羟甲基纤维素钠溶液。测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数（ISI）。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关。