【摘要】目的观察营养缺乏状况下干扰p53凋亡刺激蛋白2（ASPP2）对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法构建RNA干扰抑制ASPP2的慢病毒载体表达体系并感染肝癌细胞HepG2，通过电镜观察、MTS法检测、流式细胞术检测以及形态学观察，探讨在缺乏氨基酸和血清的培养条件下干扰ASPP2表达对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响，并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）进行干预，探讨ASPP2下调后对细胞的作用是否与白噬有关。结果在缺乏氨基酸和血清的培养系统里，电镜观察显示干扰ASPP2后自噬泡形成明显增加（P〈0．05），荧光显微镜下可见GFP—LC3荧光白噬小体的表达提高（P〈0．05）。MTS检测显示干扰ASPP2表达后HepG2细胞的增殖能力明显增强（P〈0．05），而自噬抑制剂3-MA能够抑制其作用（P〈0．05）。形态学观察发现干扰ASPP2能够提高HepG2细胞的抗凋亡能力，应用自噬抑制剂3-MA后细胞活性明显降低，出现了细胞内颗粒物增加等一系列早期死亡的症状。AnnexinV—PI双染显示干扰ASPP2使细胞凋亡率由（38±5）％下降为（15±4）％（P〈0．05），加入自噬抑制剂3-MA后细胞凋亡率上升至（36±3）％（P〈0．05）。结论在缺乏营养的状态下，下调ASPP2可能通过调节自噬促进肝癌细胞的增殖和存活。