【摘要】目的探讨依达拉奉（edaravone）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的C57BL／6J帕金森病模型小鼠的保护作用及相关机制。方法90只雄性C57BL／6J小鼠随机分为依达拉奉组（ED组）、帕金森病模型组（PD组）和生理盐水对照组（NS组），每组30只。ED组和PD组小鼠给予皮下注射MPTP建立PD模型后，ED组给予依达拉奉（3mg／kg）治疗。用滚轴实验检测小鼠的旋转次数，用免疫组织化学实验检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）的表达，用RT～PCR和免疫印迹实验分别检测小鼠黑质脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA与蛋白的表达。结果与NS组比较，ED组、PD组小鼠在滚轴实验中的旋转次数下降（P〈O．05，P〈0．01），黑质TH表达减少（P〈O．05，P％0．01），黑质BDNF的mRNA（P均〈0．01）和蛋白（P均〈O。05）表达降低；与PD组比较，ED组小鼠在滚轴实验中的旋转次数增加（P〈0．05），黑质TH表达增加（P〈O．05），黑质BDNF的mRNA（P％0．01）和蛋白（P〈O．05）表达升高。结论依达拉奉可增加C57BL／6JPD模型小鼠黑质区BDNF的mRNA及蛋白表达，降低MPTP对小鼠黑质的损伤，对多巴胺能神经元有保护作用。