【摘要】目的观察血管紧张素转化酶2（ACE2）过表达对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重构的影响，并探讨其可能的分子机制。方法75只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、AMI组、生理盐水组（AMI＋NS组）、报告基因组（AMI＋AdEGFP组）和重组腺病毒AdACE2组（AMI＋AdACE2组），每组15只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型，AMI＋NS、AMI＋AdEGFP、AMI＋AdACE2组于心肌梗死周边区各选取5个点分别注射生理盐水、AdEGFP和AdACE2，Sham组与AMI组不予注射。建模4周后测量血流动力学指标和心室质量；用组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积；用免疫组化染色检测心肌组织血管紧张素（Ang）Ⅱ（AngⅡ）、Ang-（1—7）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，蛋白质印迹法检测心肌组织ACE2、Src同源结构域2蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）、ERKl／2、p—ERKl／2、p38、Pp38、α—SMA及转化生长因子岛（TGF—β1）蛋白的表达。结果（1）与其他4组相比，AMI＋AdACE2组ACE2表达水平升高（P〈0．05），同时Ang-（17）表达也升高（P〈0．05）。（2）与Sham组相比，AMI、AMI＋NS及AMI＋AdEGFP组左室舒张末压，心室质量／体质量比值，胶原沉积，梗死周边区AngⅡ、Ang-（1—7）、SHP-1、p-ERKl／2／ERKl／2、p-p38／p38、α-SMA、TGF-β，表达均升高（P〈0．05）。（3）与AMI、AMI＋NS及AMI＋AdEGFP组相比，AMI＋AdACE2组Ang-（1-7）、SHP-1表达升高（P〈0．05），P—ERKl／2／ERKl／2、p-p38／p38、α-SMA及TGF-β。表达降低（P〈0．05）。结论过表达ACE2可明显改善大鼠心肌纤维化进程，缓解心室重构，其机制可能与ACE2激活酪氨酸磷酸酶SHP-1，负性调节肾素-血管紧张素系统（RAS）下游丝裂原活化蛋白激酶（MAKPs）活性有关。