【摘要】目的研究牛樟芝能否延长易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间，并运用蛋白质组学方法对其作用机制进行探讨。方法先选取80只雄性易卒中的自发性高血压大鼠，随机分为给药组和对照组（每组40只），给药组每天用牛樟芝（150mg／kg）灌胃治疗，记录卒中大鼠的自然死亡时间。另外再选取6只易卒中的自发性高血压大鼠，随机分为给药组和对照组（每组3只），给药组给予牛樟芝灌胃治疗（150mg／kg），连续90d后取大鼠脑组织进行蛋白质组学研究，用WKY大鼠作为正常对照，对用药前后产生的差异蛋白点进行质谱鉴定，并用蛋白质印迹法进一步验证组学的鉴定结果。结果牛樟芝延长了易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间（P〈0．05），蛋白质组学鉴定结果显示牛樟芝上调了脑组织抗氧化酶谷胱甘肽巯基转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达（P〈0．05），这一结果得到了蛋白质印迹法的验证。对脑组织氧化应激水平的研究发现机体的总抗氧化能力增强[T-AOC：（66．48±16．17）U／g vs（124．75±28．43）U／g，P〈0．05），表现在GST和SOD的酶活性增加[CST：（40．33±5．24）U／mg vs（70．50±6．24）U／mg，P〈0．05；SOD：（109．25±23．61）U／mg vs（192．60±23．95）U／mg，P〈0．05]，而氧化应激产物丙二醛含量减少[（3．96±0．45）nmol／mg vs（2．04±0．31）nmol／mg，P〈0．05]。结论长期服用牛樟芝能延长易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间，这可能与其增加脑组织抗氧化酶的表达、减轻氧化应激的损伤有关。