【摘要】目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢＋奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢＋奥美沙坦组同时给予奥美沙坦.以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢＋奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况.结果 （1）与对照组比较,甲亢组、甲亢＋奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANPmRNA相对表达量升高（P均＜0.05）;甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢＋奥美沙坦组大鼠（P＜0.05）.（2）甲亢组、甲亢＋奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度（D）值（61.11％,72.22％和0.44＆#177;0.12,0.49＆#177;0.08）高于对照组（16.67％和0.28＆#177;0.05,P均＜0.01）.（3）甲亢组、甲亢＋奥美沙坦组大鼠AT1 R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高（P＜0.05,P＜0.01）;与甲亢组相比,甲亢＋奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P＜0.01,P＜0.05）.（4）甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组（P＜0.01）;甲亢＋奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低（P＜0.05）.结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程.