【摘要】目的探讨Vav3基因在胃癌多药耐药性（MDR）中的作用及可能机制。方法采用荧光定量反转录聚合酶链（QRT-PCR）及蛋白印迹技术检测Vav3在胃癌、癌旁组织及人胃癌细胞株SGC7901、胃上皮细胞GES-1中的表达;合成针对Vav3的siRNA,并转染SGC7901;MTT法检测氟尿嘧啶（5-FU）、奥沙利铂（L-OHP）对转染前后胃癌细胞的抑制率;荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后凋亡抑制蛋白家族成员xIAP、Survivin、Livin表达,并检测Caspase-3、Caspase-8表达及活性。结果 Vav3在胃癌组织及细胞株的表达高于癌旁组织及胃上皮细胞株（P〈0.05）;Vav3-siRNA转染SGC7901后Vav3表达明显受到抑制（P〈0.01）;Vav3-siRNA转染SGC7901 48h后5-FU、L-OHP对肿瘤细胞的抑制作用均明显增强（P〈0.05）;转染后SGC7901中xIAP、Survivin的表达均较转染前降低（P〈0.05）,Livin表达在转染前后无明显变化;转染后Caspase-3、Caspase-8表达及活性升高（P〈0.05）。结论 Vav3可通过调控胃癌细胞凋亡抑制途径参与胃癌多药耐药,抑制Vav3表达可能有助于逆转胃癌细胞的化疗耐药。