【摘要】目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制。方法用不同浓度（0、1、5、10、50、100、500nmol/L）的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测Caspase-3/7活性;RT-PCR检测JAK2mRNA水平;蛋白质印迹法检测p-JAK2、p-ERK、Bcl-2、Bim蛋白表达。结果不同浓度Ruxolitinib作用HEL细胞48h后,细胞活力分别为（97.0±4.4）%、（92.0±3.9）%、（88.0±3.7）%、（81.0±3.1）%、（64.0±2.9）%、（38.0±2.2）%;Hoechst33342凋亡细胞染色显示100nmol/L Ruxolitinib处理细胞48h后,亮蓝色凋亡细胞[（49.21±1.80）%]较对照组[（10.02±1.40）%]增多（P〈0.05）;流式细胞术结果显示100nmol/L Ruxolitinib作用细胞48h后G0/G1期细胞比率[（73.1±3.6）%]高于对照组[（45.2±3.0）%];1~500nmol/L Ruxolitinib作用12、24h后,HEL细胞线粒体膜电位降低,Caspase-3/7活性增强;RT-PCR结果显示,不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞48h后JAK2mRNA表达呈剂量依赖性减低;蛋白质印迹检测结果显示,实验组细胞p-JAK2、p-ERK、Bcl-2蛋白表达较对照组降低（均P〈0.01）,Bim蛋白表达增加（P〈0.01）。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2及ERK激酶途径诱导HEL细胞凋亡。