06 现在的位置:首页 > 期刊导读 > 2016 > 06 >

靶向沉默PPPlR16A基因可抑制肝癌细胞的增殖

【作者】 毕峰瑞 ; 周传传 ; 袁继行 ; 孙树汉

【关键词】 肝肿瘤 肝细胞癌 PPPlRl6A

摘要】目的观察和比较在人肝癌与癌旁组织中蛋白磷酸酶1调节亚基16A(protein phosphatase 1 regulatorysubunit 16A,PPPlRl6A)基因在基因组和转录水平的差异,探讨靶向沉默PPPlRl6A基因对肝癌细胞HCCLM3增殖能力的影响。方法收集106例肝癌患者的肿瘤组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR技术检测PPPlRl6A基因的基因组和转录水平。体外合成PPPlRl6A序列特异性小干扰RNA(siRNA),使用脂质体法转染肝癌细胞株HCCLM3。实验分si_16A组(针对PPPlRl6A的特异性siRNA转染的HCCLM3细胞)、NC组(非特异性siRNA转染的HCCLM3细胞)、空白组(未转染siRNA的HCCLM3细胞),用实时荧光定量PCR检测PPPlRl6A基因拷贝数和转录水平,用蛋白质印迹法检测PPPlRl6A蛋白表达,用CCK-8实验、克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力,用流式细胞术检测细胞周期。结果人肝癌组织中PPPlRl6A基因的拷贝数和转录表达水平均高于癌旁组织(P〈O.01),且两者具有相关性(P=0.015)。CCK-8实验和克隆形成实验显示,转染siRNA后,si-16A组细胞增殖低于NC组和空白组(P〈O.001)。流式细胞术结果显示,si_16A组较NC组和空白组细胞周期被抑制。结论肝癌组织中PPPlRl6A的拷贝数发生扩增,基因转录上调。靶向沉默PPPlRl6A能抑制肝癌细胞HCCLM3的增殖能力。提示PPPlRl6A基因在肝癌中发挥癌基因的作用。

上一篇:血浆25-羟维生素D水平与结直肠肿瘤关系的病例对照研究
下一篇:热烈祝贺我校第一期研究型医师沙龙成功举办

        出版单位:《第二军医大学学报》编辑部
        单位地址:上海市杨浦区翔殷路800号第二军医大学学报编辑部
        邮编:200433