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2型糖尿病大血管病变患者血清诱导的人脐静脉内皮细胞中JA

【作者】 李凤萍 ; 杨孟雪 ; 李显文 ; 杨波 ; 李思成 ; 李健 ; 安小娟

【关键词】 2型糖尿病 糖尿病血管病变

摘要】目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用。方法取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路,并将细胞按不同处理方式分为对照组(NC组)、单纯糖尿病组(DM组)、糖尿病大血管病变组(DV组)、单纯糖尿病+AG490组(DM+AG490组)及糖尿病大血管病变+AG490组(DV+AG490组),各30例。采用实时定量PCR技术检测各组细胞JAK2、STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(FLT1)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达量。结果与NC组比较,DM组和DV组HUVEC细胞内JAK2、STAT3mRNA和JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平均上调(P〈0.05),且DV组JAK2、STAT3 mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均高于DM组(P〈0.05)。DM+AG490组和DV+AG490组的JAK2、STAT3mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平分别低于DM组、DV组(P〈0.05)。与NC组和DM组比较,DV组VEGF和FLT1mRNA的表达水平上调(P〈0.05);而与DV组比较,DV+AG490组VEGF和FLT1mRNA的表达水平均下调(P〈0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与2型糖尿病大血管病变的发病过程。

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        出版单位:《第二军医大学学报》编辑部
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        邮编:200433